O echipă de cercetători de la Facultatea de Medicină Perelman a Universității din Pennsylvania, Statele Unite, a identificat o proteină imunitară din creier care ar putea juca un rol major în evoluția bolii Parkinson, relatează joi Science Daily. Constatările, publicate în revista Neuron, sugerează că blocarea acestei proteine cu ajutorul anticorpilor monoclonali ar putea duce, în cele din urmă, la tratamente care să încetinească evoluția acestei afecțiuni încă din stadiile incipiente.

Proteina, cunoscută sub numele de GPNMB (glycoprotein nonmetastatic melanoma B), pare să contribuie la răspândirea leziunilor dăunătoare asociate cu boala Parkinson de la o celulă cerebrală la alta.

Oamenii de știință afirmă că țintirea acesteia ar putea oferi o nouă strategie pentru încetinirea agravării în timp a bolii Parkinson.

'Mulți pacienți cu boala Parkinson sunt diagnosticați în stadiile incipiente, când simptomele sunt relativ ușoare, dar în prezent nu există niciun tratament care să încetinească progresia' afecțiunii, a declarat autoarea principală, Alice Chen-Plotkin, profesoară de neurologie la Universitatea din Pennsylvania. 'Aceste rezultate preliminare reprezintă un pas promițător către dezvoltarea unui astfel de tratament', a precizat cercetătoarea.

Boala Parkinson afectează peste un milion de persoane în Statele Unite, cu aproximativ 90.000 de pacienți diagnosticați în fiecare an.

Deși cercetătorii nu înțeleg încă pe deplin cauza bolii, oamenii de știință cunosc de ani de zile că aceasta se răspândește treptat în creier, în etape.

O proteină numită alfa-sinucleină joacă un rol central în acest proces. În boala Parkinson, alfa-sinucleina formează aglomerări anormale în interiorul neuronilor. Aceste aglomerări afectează celulele și se pot deplasa apoi către nuronii sănătoși din vecinătate, unde continuă să se răspândească.

Pe măsură ce tot mai multe zone ale creierului sunt afectate, simptomele se agravează. Pacienții pot prezenta tremurături, probleme la mers și de echilibru și dificultăți la înghițire.

Tratamentele actuale, inclusiv levodopa și stimularea cerebrală profundă, pot contribui la reducerea simptomelor. Cu toate acestea, nicio terapie aprobată nu s-a dovedit capabilă să încetinească sau să oprească progresia propriu-zisă a bolii Parkinson.

Într-o cercetare anterioară, publicată în 2022, Alice Chen-Plotkin și colegii săi au identificat GPNMB drept o moleculă importantă implicată în răspândirea alfa-sinucleinei între neuroni. În urma acestei descoperiri, proteina a devenit o țintă promițătoare pentru viitoare terapii.

În noul studiu, echipa de cercetători a descoperit că microgliile, celulele imunitare ale creierului, reprezintă o sursă majoră de GPNMB în boala Parkinson. Când neuronii sunt afectați sau încep să moară, microgliile din apropiere răspund prin producerea unor cantități mai mari de proteină.

Enzimele îndepărtează apoi o parte din GPNMB de pe suprafața celulară, permițându-i să se miște liber între celulele din creier.

Prin experimente de laborator preclinice, bazate pe neuroni cultivați, cercetătorii au dezvoltat anticorpi concepuți pentru a bloca GPNMB. Anticorpii au împiedicat cu succes răspândirea patologiei alfa-sinucleinei de la o celulă la alta.

'Aceste rezultate sugerează că boala Parkinson ar putea fi determinată de un ciclu care se autoalimentează - alfa-sinucleina se acumulează în neuroni, afectându-i. Afectarea neuronilor declanșează eliberarea de GPNMB, care accelerează răspândirea alfa-sinucleinei, ceea ce duce la leziuni suplimentare', a declarat Chen-Plotkin. 'Întreruperea acestui ciclu ar putea, sperăm noi, să încetinească sau chiar să stopeze răspândirea alfa-sinucleinei în creier și neurodegenerarea ce urmează', a adăugat cercetătoarea.

Pentru a afla dacă rezultatele sunt relevante și în cazul oamenilor, cercetătorii au analizat probe de țesut prelevate de la 1.675 de creiere stocate în baza Penn Brain Bank.

Echipa de cercetători a descoperit că persoanele purtătoare ale unei variante genetice asociate cu o producție mai mare de GPNMB prezentau, de asemenea, o patologie mai extinsă a alfa-sinucleinei. Potrivit oamenilor de știință, constatarea oferă dovezi solide conform cărora GPNMB joacă un rol semnificativ în progresia bolii Parkinson la oameni.

Nivelurile ridicate de GPNMB nu au fost corelate cu markerii asociați cu alte afecțiuni neurodegenerative, inclusiv boala Alzheimer.

'Aceste rezultate sunt promițătoare pentru modelele de laborator și analiza țesutului cerebral uman, dar mai avem încă mult de lucru înainte de a putea transpune această terapie la oameni', a notat Alice Chen-Plotkin. 'Acestea fiind spuse, rezultatele sunt încurajatoare pe măsură ce continuăm să lucrăm la un tratament inovator pentru boala Parkinson'. AGERPRES/(AS - redactor: Dana Purgaru, editor online: Adrian Dădârlat)